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肺水肿发病机制有哪些

1、血浆胶体渗透压下降

狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg）就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。

2、淋巴管功能不全

肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄，左房压升达2.00kPa（15mmHg）时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿；全结扎肺淋巴管，虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。