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感染性心内膜炎的病理

急性感染性心内膜炎因心内膜病变溃烂或脱落，又称溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，症状迅猛而严重。

一、病因及发病机制

本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中抗心绞痛药的制剂及用法

硝酸甘油(nitroglycerin)0.3～0.6mg/次，舌下含化。

硝酸甘油贴剂(Transderm-Nitro5 及10，在24h内分别可吸收5及10mg硝酸甘油)1次/日，贴皮肤时间不超过8h.

硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate，消心痛)5～10mg/次，舌下含化。

5单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate)20mg/次，2～3次/日，口服。

盐酸普萘洛尔(propranololhydrochloride)抗心绞痛：10mg/次，3次/日，可根据病情增减剂量。

硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg/次，3次/日，口服。

硝苯地平缓释片(nifedipineretard)20mg/次，1～2次/日。

大多数为金黄*色葡萄球菌，其次是溶血型链球菌，由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。

二、病理变化

肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄*色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿(败血性梗死)。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。

三、临床病理联系

近年来由于广泛应用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破坏严重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口关闭和/或瓣膜口开放发生障碍，导致慢性心瓣膜病。