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感谢网校的老师,尤其感谢网校的刘丹老师,有幸听了一次刘丹老师的面授串讲班,效果特别好,感觉把整个税法的框架都打通了,节省了许多复习时间。查看完整经验>
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执业医师是最先开始学习的科目,从听课开始。基础班、习题班,听课理解做题总结。坚持是成功之母,拥有天赋的人毕竟是少数。不要把学习拖到明天,每天都学一点,不要停。查看完整经验>
临床执业医师营养和营养障碍疾病的维生素D缺乏性佝偻病考点小结
【考频指数】★★★★
【考点精讲】营养和营养障碍疾病的维生素D缺乏性佝偻病
1.病因
①围生期维生素D不足;
②日光照射不足:冬春季易发病;
③维生素D摄入不足;
④食物中钙磷比例不当:人工喂养者易发病;
⑤维生素D需要量增加:生长过快;
⑥疾病或药物的影响导致1,25-(OH)2D3不足。
2.临床特点
初期——神经兴奋性增高:易激惹,烦躁,睡眠不安,夜惊,枕秃,无明显骨骼改变,X线大致正常;
激期——骨骼改变和运动功能发育迟缓。
颅骨软化:多见于3~6月婴儿;
方颅:多见于7~8月以上婴儿;
前囟增大及闭合延迟;出牙延迟;
胸廓肋骨串珠(好发于1岁左右,以7~10肋最明显),肋膈沟;鸡胸或漏斗胸;四肢手镯或脚镯;O形腿或X形腿;
生化检查:血清钙稍降低,血磷明显降低,钙磷乘积降低,碱性磷酸酶明显升高。
X线:临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样,并有杯口状改变;骨骺软骨增宽。
恢复期——碱性磷酸酶4~6周恢复正常,X线表现于2~3周后即有改善,临时钙化带重新出现,逐渐致密并增宽,骨质密度增浓,逐步恢复正常。
后遗症期——多见3岁后小儿,临床症状消失,血生化及骨骼X线检查正常,仅遗留不同程度的骨骼畸形,见于重度佝偻病患儿。
3.诊断:血清25-(OH)D3(正常值10~60μg/L)和1,25-(OH)2D3(正常值0.03~0.06μg/L)水平在佝偻病初期就已明显降低,为可靠的早期诊断指标。
4.治疗:补充维生素D制剂(0.2万~0.4万IU),补充钙剂,多晒太阳;激期勿使患儿多坐、多站,防止发生骨骼畸形。